VIRUS

ENFERMEDADES VÍRICAS
Naturaleza del agente  Estadios  susceptibles   Nombre de la    enfermedad Agentes  etiológicos
Virus  Crías Saccbrood o cría ensacada
Crías Celdas negras reales o

Black Queen Cell

Adultas Parálisis viral crónica
Adultas Alas deformes (Asociada a la varroosis)
Adultas Parálisis viral aguda
Adultas Parálisis viral lenta
Adultas Arkansas
Adultas Virus X
Adultas Virus Y

 Enfermedades virales

Como en otros insectos, pero tal vez más aún, de la abeja melífera se han aislado e identificado decenas de virus (más de 300), pero solo unos pocos han sido relacionados claramente con procesos patológicos de significación clínica y económica. Aunque se trata en muchos textos sobre las parálisis y están bastante caracterizadas, en numerosos países se desconoce su situación real o tal vez ocurre que su impacto no es significativo. Otras dos entidades son de relativamente frecuente hallazgo clínico: La cría ensacada o sacciforme (“sacbrood”), y las alas deformes, aunque esta última se ve más como una acción patógena indirecta del ácaro que del propio virus.

Existen numerosos reportes y vídeos de diversas tonalidades que abordan la posible implicación de virus en el alarmante Síndrome del Colapso de las Colmenas, pero nadie ha develado el misterio de manera concluyente, así que estaremos a la espera de que los laboratorios de punta en el diagnóstico descubran al o a los nuevos o viejos villanos que amenazan con privarnos del más eficiente de los polinizadores.

 

Cría ensacada (“sacbrood”) 

 Definición

La cría ensacada o cría sacciforme, también llamada “sacbrood”, es una enfermedad infecto-contagiosa de etiología viral, que provoca la muerte de la cría en los estadios de pre-pupa y pupa.

 Agente etiológico. 

El virus que produce la cría ensacada es de forma paraesférica, con un diámetro de 28 a 30 milimicras. La partícula vírica está constituida por RNA y recubierta por una cápsula de proteínas.

Las partículas virales se inactivan con bastante rapidez en un medio en proceso de fermentación y putrefacción, por lo que dentro de las crías muertas no se conserva por más de un mes. A la temperatura de 60 °C, por 10 minutos de exposición, se inactiva y pierde su poder patógeno.

Los rayos solares lo destruyen por su  acción entre las cuatro y siete horas y viven en los panales con miel sólo por un mes.

 Patogenia y manifestaciones clínicas. 

Con el alimento de la larva llega el agente viral. Son susceptibles las larvas de dos días de edad con predominio de la casta de obrera. Las partículas víricas atraviesan la pared intestinal e invaden el citoplasma de las células adiposas, musculares y de las tráqueas. Se produce un proceso de licuación de los tejidos internos, mientras que el tegumento permanece intacto. Se forma así una especie de saco que se puede extraer con facilidad de la celda.

Este proceso transcurre de manera lenta y simultánea con el propio desarrollo del insecto, el que, al alcanzar el estadio de pre-pupa, muere. Si se extrae del alveolo fijando con una pinza su extremo distal, adopta la forma típica de saquito (que le da nombre a la enfermedad) con acúmulo de líquido seroso, ambarino refringente, en su parte inferior (Fig. 24).

Mientras que las larvas de obreras se convierten en pupas de tres a cuatros días después de operculadas sus celdas, las enfermas no pasan al estadio pupal y se mantienen estiradas sobre sus dorsos, con la estructura de lo que será la cabeza dirigida hacia el opérculo de la celda, posición que favorece el depósito de líquido entre el cuerpo y la cutícula dura que la recubre y no llega a mudar. Finalmente, la larva se deseca y convierte en una costra arqueada similar a una góndola, que se desprende sin dificultad de las paredes de la celda (Fig. 25).

Ocurren además, cambios de coloración. De blanco perla pasa a amarillo pálido, tono que se acentúa después de muerta la larva para adquirir un color pardo, castaño o gris oscuro; manifiestos principalmente en las regiones torácica y cefálica.

Los opérculos de las celdas con la cría enferma suelen estar oscuros, deprimidos y perforados. Una inspección clínica al panal permite detectar la cría salteada, alternando las de diferentes estadios, alteración similar a la observada en los casos de loque americana o cría enfriada.

 

Características epidemiológicas. 

La padecen las crías de todas las castas, pero se manifiestan con mayor incidencia en las obreras, por ser más numerosas. Permanece latente en el organismo de las abejas adultas donde el virus se multiplica sin provocar enfermedad aparente. Las abejas jóvenes son las más susceptibles y es probable que sean infectadas de forma natural cuando retiran las larvas muertas por el virus ya que durante esta actividad, ingieren componentes líquidos con las partículas infectivas, que posteriormente aparecen en sus glándulas hipoforíngeas y las diseminan dentro de la colmena durante los trabajos de limpieza y alimentación de la cría.

Las propias abejas llevan el virus a otras colmenas del apiario y a otros apiarios, cuando entran en contacto con el material fresco, ya que las costras secas no producen el contagio.

Cursa sin interesar una cantidad elevada de crías por lo que se le atribuye poco interés económico. Sin embargo, predispone a las familias para padecer enfermedades bacterianas, cuadro que con mayor frecuencia es el que se aprecia en Cuba. Contrario a lo descrito, hemos observado en el país dos apiarios con afectaciones severas, manejados por los mismos apicultores. Se concluyó que la severidad del proceso se vio favorecida por condiciones desfavorables del manejo dado a las colmenas como fueron: mantener reinas viejas, mayor espacio interior que el requerido por la población de abejas presentes, carencia de alimento energético, poco suministro de alimento proteico e insuficiente renovación de la cámara de cría.

 Diagnóstico. 

Esta es una de las enfermedades virales de las abejas, en que el diagnóstico clínico tiene un valor apreciable, aunque para con firmarlo se deba auxiliar con el empleo de métodos especiales de laboratorio. Aislar el virus y observarlo por microscopía electrónica no resulta confirmativo, porque este virus es similar en dimensiones y forma a otros virus que pueden estar presentes en el insecto.

 Manejo integrado. 

Mantener las colonias fuertes y bien alimentadas, renovar anualmente no menos de ocho panales de la cámara de cría, desinfectar los materiales y dotar a la colmena de una reina nueva todos los años constituyen entre otras, una buena garantía preventiva.

Impedir el intercambio incontrolado de paquetes de abejas o panales con cría procedentes de colonias enfermas, es otra medida importante y que se debe llevar con mayor rigor en los Centros Productores de Abejas Reinas.

De curso (por lo regular) inofensivo, suele desaparecer de forma espontánea, aunque se orienta con preferencia el saneamiento del material contaminado.

En aquellos casos en que la enfermedad se manifieste con una clínica ligera, estimular e incitar a la familia a la limpieza de las celdas, constituye una buena práctica veterinaria, lo que se logra ofertando a la colmena una alimentación que estimule la postura de la reina.

La desinfección de rutina y la renovación sistemática de la cámara de cría son las acciones que con mayor eficacia disminuyen el tenor viral y por ende la instauración del proceso.

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Virus de las alas deformes

 

Las abejas con las alas deformadas

 Definición.

Están fuertemente infectadas por el DWV, a causa de la supresión por las acciones patógenas del ácaro Varroa de la inmunidad en sus respuestas humorales y tisulares, y el estímulo a la amplificación del DWV.

 

 Parálisis virales aguda y crónica 

 Definición.

Las parálisis virales se presentan en forma de dos síndromes diferentes, uno de curso agudo y otro crónico; ambos afectan a las abejas adultas y causan, con frecuencia, muertes masivas del insecto.

Agentes etiológicos. 

Un virus esférico e isométrico da origen a la parálisis viral aguda, mientras que otro anisométrico, es el agente causal de la parálisis crónica.  Pertenecen al grupo de los enterovirus y ambos son neurotropos. Cuando preparaciones purificadas de las partículas se inyectan, son consumidas por las abejas o se pulverizan sobre los individuos adultos, producen parálisis cuyo síndrome se denomina de tipo 1. Existen evidencias suficientes para asegurar que la multiplicación del virus de la parálisis crónica, se encuentra fuertemente influida por factores hereditarios, de manera que variaciones en estos factores, se traducen en un comportamiento distinto de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. La consanguinidad estrecha favorece mantener una susceptibilidad alta.

 Manifestaciones clínicas. 

El llamado síndrome de tipo 1 se manifiesta con temblor anormal de las alas y del cuerpo de las abejas enfermas que, sin capacidad para volar, suelen arrastrarse por el suelo y trepar por la hierba, a veces en masas de millares de individuos. Con frecuencia se amontonan en la parte superior del enjambre, dentro de la colmena. El abdomen suele estar abultado y algo distendido, con las alas dislocadas. Tras la dilatación abdominal, sobrevienen las  diarreas y la muerte del animal ocurre en pocos días.

Otro síndrome, el de tipo 2, ha recibido los nombres de “ladronas negras”, “pequeñas negras” o “mal negro” y se diferencian del descrito anteriormente porque, al principio las abejas afectadas pueden volar, aunque se observan casi desprovistas de pelos, lo que les confiere un color próximo al negro, las hace parecer más pequeñas de lo normal y con el abdomen relativamente ensanchado. Llaman la atención por su aspecto grasiento y brillante bajo una luz intensa. La pérdida de pelo se atribuye a las mordidas de las abejas viejas de la colonia. Después del vuelo, su regreso se ve obstaculizado por las obreras guardianas, lo que las hace parecer como “abejas ladronas”. Unos pocos días después comienzan los temblores, pierden la capacidad para volar y mueren.

Aunque pueden presentarse ambos síndromes en una misma colonia, predomina uno de ellos. Otras manifestaciones clínicas generales que se han descrito son: las piezas bucales extendidas, como si el insecto manifestara una sed intensa y un característico olor a pescado en las abejas muertas agrupadas.

Es el curso de la enfermedad el signo fundamental que distingue la parálisis aguda de la crónica. En la aguda la evolución es más rápida y se desarrolla la enfermedad entre los ocho y 14 días después de la asperjación con material infectante, mientras que en la crónica, las muertes se producen dentro de los 30 a 40 días después de la infección y las pérdidas por la enfermedad son menos apreciables.

 

 Lesiones anatomo-patológicas.  

Microscópicamente, se distingue la pérdida de los pelos y el color negro brillante que adquiere la superficie corporal. El abdomen está, por lo general, muy  aumentado de tamaño, aunque en ocasiones se puede ver retraído.

Utilizando preparaciones histológicas del tracto digestivo de la abeja, al microscopio aparecen en el citoplasma de las células del intestino delgado, los llamados “corpúsculos de inclusión de Morrison”, en forma de inclusiones basófilas, esféricas, de 0,5 a  2,0 µm de diámetro.

En abejas contaminadas experimentalmente a los tres o cuatro días se pueden observar extensas zonas de pigmentos oscuros que se localizan en el citoplasma y los intersticios de las células epiteliales del intestino delgado y del recto, al principio, como granos de forma irregular y más tarde, ocupando amplios espacios,  generalmente hacia la zona apical de la célula.

 Características epidemiológicas. 

Estos procesos morbosos tienen una amplia difusión en el mundo y los países que no los han reportado, es porque no los han investigado. En Cuba aún no se ha identificado el virus, pero se sospecha que cuadros aislados de muerte de abejas adultas se deban a esta causa.

La fuente primaria de infección es la colonia enferma o portadora asintomática. Ello explica las recidivas anuales del cuadro clínico.

Constituye la vía principal de transmisión el intercambio de alimentos entre abejas enfermas y sanas.  Quedó establecida la  vía oral como la puerta de entrada del agente etiológico y  sin  embargo, numerosos investigadores coinciden en que el virus de la parálisis aguda no se desarrolla con facilidad en las abejas, aún contaminadas por esta vía. Se desarrollan cuadros de parálisis viral en colonias infestadas por Varroa destructor, favorecidos por las lesiones que el parásito causa al cuerpo del insecto, pero no se ha comprobado su transmisión por el ácaro traqueal Acarapis woodi.

Los zánganos constituyen elementos de interés como agentes transmisores ya que su radio de vuelo, más amplio que el de la obrera, puede abarcar entre cinco y 16 kilómetros y se introduce por error en distintas colonias. La enjambrazón natural; los traslados de colmenas sin control veterinario; las importaciones de abejas reinas o paquetes de abeja desde lugares afectados o en condiciones epizootiológicas desconocidas; son brechas sanitarias de importancia, que permiten la entrada de la enfermedad en poblaciones sanas.

 Diagnóstico. 

A pesar de que los síntomas clínicos ofrecen una orientación importante en el diagnóstico; para confirmar las sospechas es necesario un riguroso procedimiento técnico apoyado por estudios de laboratorio, para diferenciar las parálisis de algunas intoxicaciones de origen natural o por la actividad del hombre.

En los casos de sospecha, la muestra consiste en abejas moribundas o muertas recientemente, conservadas en una solución de glicerina al 50%.

Las técnicas de laboratorio que permiten identificar el virus son inmunoserológicas basadas en la seroneutralización, inmunodifusión e inmunofluorescencia, además de las moleculares más recientes como la PCR.

El diagnóstico biológico se utiliza con mayor frecuencia, a partir de inóculo preparado con un macerado de abejas enfermas, con el que se contaminan abejas sanas a fin de reproducir el cuadro clínico.

El estudio histopatológico permite poner en evidencia las inclusiones virales específicas ya descritas.

Manejo Integrado.  

Cuando la enfermedad se diagnostica por primera vez en un territorio no afectado o “libre” se aplican medidas cuarentenarias a las familias comprometidas en el área focal, (tres a cinco kilómetros). Posteriormente se procede a definir e investigar las colmenas que se ubican en el área perifocal y amenazada, cuya extensión comprende entre cinco y siete kilómetros de radio a partir del foco, si no existen barreras naturales.

Es necesario mejorar la alimentación y aplicar sustancias estimulantes para la colonia con vitaminas y oligoelementos como refuerzo nutricional

Las colmenas que dentro de un mismo apiario han perdido mucha población de adultas, se fusionan; para lo cual se eliminan los panales viejos o deteriorados

Los cadáveres se agrupan e incineran enterrando las cenizas.  Se chapea el frente de las piqueras, de modo que el apicultor pueda detectar nuevas muertes y proceder de igual forma

Complementan las medidas, desinfectar con formol al 4 %, todo el material contaminado que procede del foco, el que se raspan previamente e incineran los restos de cera y propóleos desprendidos

La miel y la cera que se obtengan durante los trabajos de saneamiento se identifican como procedentes de colmenas enfermas, de manera tal que no se utilicen para alimentar a otras familias o para fabricar láminas de cera estampada

Todas las demás medidas que comprende el programa de manejo integrado deben ser revisadas y realizarse los ajustes pertinentes.